激活的 Caspase-3 与阿尔茨海默病中的神经变性和突触可塑性
时间：2022-08-10 | 作者：我会保护
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摘要：在阿尔茨海默病 (AD) 中，大脑不同区域的神经元丢失，包括海马、颞叶和额叶皮层。AD中神经元死亡的分子机制尚不清楚。在这种神经退行性疾病中，细胞凋亡似乎是一种主要的神经元细胞死亡形式。实验动物和 AD 大脑中的神经元都显示出凋亡变化，包括 DNA 片段化、microRNA 表达和 caspase-3 激活。活化的 caspase-3 可能导致淀粉样前体蛋白 (APP) 裂解、细胞外老年斑 (SPs) 和细胞内神经原纤维缠结 (NFTs) 形成和神经元丢失，并导致突触可塑性和认知功能障碍，尤其是在 AD 早期。此外，在美金刚（NMDA 受体拮抗剂）治疗后观察到 caspase-3 活性的变化，AD患者的多奈哌齐和ladostigil（乙酰胆碱酯酶抑制剂）。已经表明，mementine 和乙酰胆碱酯酶抑制剂都可以保护神经元免受 caspase-3 的激活。似乎 caspase-3 可能是 AD 患者药物治疗的潜在诊断因子和靶点。
关键词
. Caspase-3 , MicroRNA ,细胞 凋亡,突触 可塑性,实验 模型, AD
